王 静, 杜 光, 丁 佳, 田弘极
北部战区空军医院 1.神经内科;2.健康管理科,辽宁 沈阳 110000
患者女性,73岁,因“外伤后头痛3 d,伴左侧肢体无力40 h”于2022年10月1日入院。3 d前,患者锻炼时不慎后脑及右颈部磕及双杠杠体,当时即出现意识不清,摔倒在地,数分钟后意识转清,自觉头痛明显,以头枕部及右侧颈肩部为重,无恶心呕吐,无肢体活动障碍,无抽搐及二便失禁。入院前40 h,患者突然出现左侧肢体无力,表现为持物无力、行走拖拽,伴头晕,无发热,无饮水呛咳。于当地医院行头部磁共振成像检查示:脑内散在缺血灶,老年性脑改变。入院时查体:体温36.2℃,脉搏84次/min,血压165/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺腹无异常。神经系统查体:神清语明,反应灵敏,定向力、计算力、记忆力正常,额纹对称,双眼视物清,视野无缺损,无眼震,双瞳孔等大等圆,直径3.0 mm,对光反射灵敏,眼球各方运动自如,角膜反射灵敏,鼻唇沟左侧浅,示齿口角歪向右,伸舌偏左,右侧肢体肌力5级,左侧肢体肌力4级,肌张力正常,共济失调右侧正常,左侧略笨拙,深浅感觉检查未见异常,腱反射正常,双侧巴宾斯基征(-)。入院诊断:(1)急性脑梗死;(2)高血压2级;(3)轻型闭合性颅脑损伤。美国国立卫生研究院卒中量表评分:1分(面瘫)。辅助检查:(1)头颅磁共振弥散加权成像示弥散像右侧半卵圆中心、额顶叶及颞叶皮层下见多发斑点状高信号,ADC序列呈低信号(图1)。(2)头颈CT血管成像示左侧锁骨下动脉近心端非钙化斑块形成,管腔轻度狭窄;双侧颈总动脉远段、左侧颈内动脉起始部见钙化斑块及非钙化斑块形成,管腔轻度狭窄;右侧颈内动脉起始部钙化斑块及非钙化斑块形成,管腔重度狭窄,局部管壁不光整,中间疑有分隔,管壁内似见不均匀稍高信号影;右侧椎动脉起始部闭塞,远段血管纤细、显示断续;双侧颈内动脉海绵窦段钙化斑块形成;双侧胚胎型大脑后动脉,双侧后交通支较细(图2)。(3)心电图示窦性心律,T波改变;动态心电图示窦性心律,偶发房性期前收缩,T波改变;心脏超声示心腔大小正常范围,二尖瓣、主动脉瓣轻度退行性变,静息状态下左心室整体收缩功能正常,舒张功能减低;双颈动脉超声示双侧颈动脉内膜欠光滑,内中膜局部增厚,左侧可见低回声斑块较厚处约1.5 mm,位于颈动脉窦部,右侧可见不均质低回声斑块,较厚处约2.7 mm,位于颈动脉窦与颈内外动脉移行处,彩色多普勒血流显像示管腔血流信号局部充盈缺损,血流速度正常范围。(4)血常规、凝血项、肝肾功、离子、血脂、血糖、免疫系列等未见明显异常。因头颈CT血管成像提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄,局部管壁不光整,中间疑有分隔,管壁内似见不均匀稍高信号影,动脉夹层不除外,建议进一步完善全脑血管数字血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查,家属拒绝,要求先行保守治疗,故给予硫酸氢氯吡格雷片75 mg每日1次口服、阿司匹林肠溶片100 mg每日1次口服,联合低分子肝素钠5 000 U每日1次皮下注射抗凝治疗,连续给药14 d,而后继续服用双联抗血小板药物,同时给予阿托伐他汀钙片40 mg每晚1次口服强化降脂、稳定斑块治疗,丁苯酞氯化钠注射液100 ml每日2次静脉点滴改善侧枝循环等治疗。1个月后,患者恢复良好,无头晕头痛,无肢体活动不灵,来院复查,行全脑血管DSA检查回报示左侧锁骨下动脉开口处可见动脉硬化斑块改变,双侧颈内动脉起始部可见动脉硬化改变,未见明显狭窄,左侧大脑前动脉A1段缺如,右侧大脑前动脉通过前交通动脉对左侧大脑前动脉充盈;左侧椎动脉开口及走行正常,颅内段显影良好,右侧椎动脉未显影。患者发病后1个月复查DSA未见右侧颈内动脉起始部重度狭窄,结合发病经过及头颈CT血管成像结果,补充诊断右侧颈内动脉夹层。
图1 头磁共振弥散加权成像(a.右侧额叶点状高信号;b.右侧半卵圆中心多发点状高信号) 图2 头颈CT血管成像示右侧颈内动脉起始部钙化斑块及非钙化斑块形成,管腔重度狭窄,局部管壁不光整,中间疑有分隔,管壁内似见不均匀稍高信号影(a.颈内动脉侧位;b.颈内动脉正位;c.三维重建)
脑动脉夹层是指头颈部动脉壁因发育异常、退行性病变或严重创伤等因素引起内膜撕脱,在血压的作用下,血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,血管内膜和中膜剥离,从而引起血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤,出现脑缺血症状[1-2]。动脉夹层易导致脑血栓形成,是中青年缺血性卒中的重要原因,占45岁以下缺血性卒中的10%～20%[3],65岁以上发病者罕见,且多见于男性。近年来,随着CT血管成像/磁共振血管成像及DSA等检查手段的成熟和普及,颈动脉和椎动脉夹层作为卒中/短暂性脑缺血发作的重要病因已经越来越受到重视[4-5]。
脑动脉夹层分为创伤性和自发性,约64%的脑动脉夹层患者有轻微头部或颈部机械性创伤,具体机制尚不完全明确,考虑可能是因为在血管壁结构和功能异常的基础上,持续不断的外力作用使内膜更易被撕裂而形成夹层。自发性脑动脉夹层的病因较多,如高血压、肌纤维发育不良、结缔组织病、近期上呼吸道感染及α1-抗胰蛋白酶缺乏症等[6]。偏头痛、分娩、全身麻醉、口服避孕药、血浆高同型半胱氨酸血症及有夹层家族史等也是脑动脉夹层发病的危险因素,而动脉粥样硬化、超重状态、高脂血症现在则被认为是脑动脉夹层的保护因素[7]。
脑动脉夹层的典型临床表现为头颈痛、霍纳综合征、搏动性耳鸣和部分颅神经麻痹,随后几小时或几天后出现脑梗死或短暂性脑缺血发作,约20%的患者可无任何先兆而发生缺血性卒中[8]。
本例患者有明确的头颈部外伤史,3 d后出现左侧肢体活动不灵表现,经磁共振成像+磁共振弥散加权成像证实为右侧大脑中动脉供血区急性多发脑梗死,颅颈CT血管成像提示右侧颈内动脉起始部钙化及非钙化斑块形成,管腔重度狭窄,局部管壁不光整,中间疑有分隔,管壁内似见不均匀稍高信号影,考虑大动脉粥样硬化性脑梗死(动脉夹层不除外),经抗血小板、抗凝、稳定斑块、改善侧枝循环等治疗,患者临床症状改善,1个月后复查DSA显示管腔局部狭窄消失,管壁内未见明显造影剂充盈,考虑血管夹层已修复。因此,对存在头颈部外伤的急性脑梗死患者,如CT血管成像证实大动脉粥样硬化、动脉狭窄,应警惕是否合并头颈部动脉夹层的可能。
脑动脉夹层引起脑卒中的机制可能为管腔重度狭窄引起的血液动力学障碍及动脉栓塞,或两者相互作用,以栓塞机制为主[9]。本例患者右侧半卵圆中心、额顶叶及颞叶皮层下见多发病灶,明确发病机制为动脉到动脉的栓塞。
目前,DSA被认为是诊断脑动脉夹层的“金标准”[10]:DSA表现为双腔征、线样征、串珠征、静脉期造影剂滞留,可显示假腔或内膜瓣,其中,双腔征、内膜瓣是脑动脉夹层在DSA上重要的特征性表现,常见的间接征象有鼠尾征、火焰状闭塞、假性动脉瘤等;磁共振血管成像检查结果为血管壁间血肿、双腔或伴管腔狭窄;头颈CT血管成像轴位上可见动脉管腔偏心狭窄,管壁新月形增厚及环形强化,即所谓“靶征”[11];符合其中一项即可确诊为脑动脉夹层。需要注意的是,磁共振血管成像可能会过高估计夹层所致动脉狭窄的程度,难以作出夹层壁间血肿与缓慢血流或附壁血栓的鉴别,因此,有时需要进行联合检查。
目前,脑动脉夹层的首选治疗方法存在争议,大部分学者认同药物治疗,但选择抗血小板聚集治疗还是抗凝治疗也有争议[12-13]。有临床研究显示,抗凝治疗和阿司匹林抗血小板聚集治疗的复发率无明显差异[14],且无论抗凝还是抗血小板聚集治疗,患者的出血风险均较低,因此,二者治疗颅外颈动脉夹层均是安全的。本例患者明确诊断后立即给予双联抗血小板治疗联用低分子肝素钠5 000 U抗凝治疗,连续给药14 d,病情稳定后继续服用双联抗血小板药物3个月。嘱患者半年后复查DSA,并根据DSA复查结果及临床表现决定后续治疗方案,随访2年。
综上所述,头颈部动脉夹层患者尽管少见,但遇到头面部疼痛、颅神经麻痹的患者,尤其合并急性脑卒中时,需考虑有无脑动脉夹层的可能,及早行脑血管影像学检查有助于明确诊断。规范化的内科保守治疗是脑动脉夹层的一线治疗方案,抗栓治疗是明确诊断后的首选,治疗后需动态随访并及时复查DSA[15];当药物治疗无效时,可以考虑血管内介入治疗和手术治疗,尤其是对于抗凝治疗后复发,或存在抗凝禁忌证、假性动脉瘤或动脉瘤膨大影响脑部血流动力学的患者,血管内支架治疗可作为药物治疗的补充[16-17]。
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