安 伟，张洪勇
（山东省戴庄医院影像科 山东 济宁 272051）
酒精依赖指长时间饮酒且无法控制此种行为，长时间发展下形成酒精慢性中毒[1]。此种状态下机体营养代谢失衡，或可伴随神经系统不同程度损害，进而引发一系列病症，也可存在心理健康改变[2]。鉴于酒精中毒后容易引起神经系统病变，进行脑部检查具有一定价值，而其中颅脑CT扫描可为疾病诊断提供相关参考[3]。本研究针对院内50例酒精依赖患者与健康人员50名进行调查，观察颅脑CT检查结果。报道如下。
1.1 一般资料
选取山东省戴庄医院2021年1月—2022年6月收治的酒精依赖患者50例纳入观察组，同期选取同年龄段健康体检人员50名为对照组。观察组：均为男性，年龄36～69岁，平均年龄（51.26±6.38）岁。对照组：均为男性；
年龄35～70岁，平均年龄（52.34±6.48）岁。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入对象对研究内容知情并签署知情同意书。
纳入标准：①观察组均有10年以上大量饮酒史；
② 均接受颅脑CT检查；
③研究对象配合度高，检查图像无明显伪影。排除标准：①既往颅脑病变患者；
②合并非酒精性精神疾病者；
③脑肿瘤、严重头颅外伤等器质性病变患者。
1.2 方法
仪器采用Somatom Sensation 16排螺旋CT机，管电压设为130 kV，选择自动管电流，层厚8.0 mm，层距8.0 mm。患者取仰卧位进行检查，扫描基线OML，矩阵512×512。
结果由两位高年资影像科医师共同评判。对比两组影像学指标，包括脑沟宽度、侧裂池宽度、双侧侧脑室宽度和脑白质的CT值，数值均测量4次，取平均值。测量脑白质的CT值时，注意避开脑沟、钙化、缺血灶及软化灶等对测量值有影响的区域。对比两组影像的特征，主要观察有无脑梗死灶、有无脑白质脱髓鞘的表现。
1.3 观察指标
比较两组脑沟宽度、侧裂池宽度、双侧侧脑室宽度和脑白质的CT值影像学指标情况，分析两组缺血灶、脑白质脱髓鞘影像特征。
1.4 统计学方法
采用SPSS 21.0统计软件分析数据。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（）表示，采用t检验；
计数资料以频数（n）、百分率（%）表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2.1 比较两组影像学指标
观察组患者脑沟宽度、侧裂池宽度、双侧侧脑室宽度均显著大于对照组，脑白质CT值显著小于对照组（P＜0.01）。见表1。分别取1例酒精依赖患者及体检健康人员，经颅脑CT检查影像图像见图1。
图1 典型病例CT影像表现
表1 比较两组影像学指标（）
表1 比较两组影像学指标（）
组别例数脑沟宽度/mm侧裂池宽度/mm观察组505.79±1.2520.44±3.15对照组503.86±1.0414.92±2.58 t 8.3939.586 P＜0.001＜0.001组别例数双侧侧脑室宽度/mm脑白质CT值/HU观察组5015.60±3.0531.19±3.24对照组5012.68±2.5636.57±3.68 t 5.1857.759 P＜0.001＜0.001
2.2 比较两组影像学特征
观察组内缺血灶、脑白质脱髓鞘构成比高于对照组，两组间对比差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。
表2 比较两组影像学特征[n（%）]
酒精依赖为个体长期饮酒形成的生理与心理上依赖性行为，同时也存在对酒精的耐受性。在心理层面，若不能饮酒则可出现戒断症状，包括焦虑、烦躁不安等。生理层面上，可出现出汗、心跳加快、植物神经紊乱、电解质紊乱等。饮酒的危害主要在于酒精作用，酒精作为一种麻醉剂，亲神经物质，可直接作用到人体中枢神经。而酒精依赖可引起慢性酒精中毒，并通过中枢系统损害引起精神病症[4]。酒精进入神经细胞膜类脂层后，具有破坏性作用，通过细胞脱水与变形及坏死等，导致脑组织损害，如大脑皮质与海马等。酒精神经毒性与硫铵缺乏为酒精中毒发生主要机制，可降低神经元活动，影响到神经递质合成与释放。同时还可造成基底节神经核损害，进一步减少神经递质合成[5]。酒精对脑组织损害具有弥漫性特征，与脑组织变性及萎缩相关。因此，对于酒精依赖患者而言，若突然戒酒或饮酒量骤然减少，可引发大脑技能短暂性失调，发生轴突变与断裂及脱髓鞘消失等病变[6]。若发生此种病变，患者会表现出焦虑、烦躁、恐惧、幻听等神经症状，若病情严重可致痴呆。酒精是一种中枢神经系统抑制剂，长期大量饮酒会出现酒精依赖以及酒精中毒性脑病，酒精代谢过程中所产生的自由基和其他代谢产物也会对神经系统产生破坏性影响，出现脑萎缩、髓鞘脱失等不可逆的神经系统损害，并多伴有严重精神障碍，脑萎缩区域以额叶最为常见，其次为枕叶[7]。
关于酒精对中枢神经系统损害机制，主要为酒精会引起多系统广泛性损害，尤以中枢神经损害明显。酒精中毒性脑病机制还未清楚，但通过多年临床实践发现，酒精破坏细胞生物膜结构在其中起到重要作用，对脑组织形成有直接毒性作用，破坏大脑皮层相关感觉传导通路完整性。且饮酒可累及消化系统，引起功能性紊乱，不利于营养物质吸收，表现为营养代谢障碍与脑细胞代谢紊乱，神经元生物电活动异常[8]。此种状态下，神经递质合成与释放异常，导致中枢神经脱髓鞘，而受损神经细胞可进一步死亡，引起中枢神经系统功能障碍。另外，酒精可导致纤溶酶原激活物失去活性，干扰纤溶酶原转化为纤溶酶，促使血液内纤维蛋白原水平异常升高，引发颅内脑血管血栓，相关脑组织基于缺氧或缺血坏死。基于以上认为，酒精依赖患者发生中枢神经损害的主要病理基础为，血管变化导致供血障碍，诱发脑组织病变。
鉴于酒精依赖对于神经系统病变的重要影响，早期诊断能够确保患者加以重视，并认识到此种病症特征，提升神经病变识别率，也可为针对性缓解提供指导。而关于疾病诊断，颅脑CT为常用方法。颅脑CT平扫是观察头颅病变的最常用检查方法，可以观察并测量脑沟、脑池和脑室的大小。磁共振检查对颅脑的观察更敏感，但是在脑白质密度的测量上，CT值能更直观地反映数值的变化情况。脑白质脱髓鞘是一种脑白质退行性变化，合并精神障碍患者脑白质脱髓鞘发生率较高，主要是因为脑白质异常变化所引起的最突出表现是精神状态的改变。结合本研究结果进行分析，观察组患者脑沟宽度、侧裂池宽度、双侧侧脑室宽度均显著大于对照组健康人员，脑白质CT值显著小于对照组健康人员。提示，健康人员与酒精依赖患者在颅脑CT检测指标上可呈现显著改变，而此种异常变化可作为疾病诊断重要参考。关于酒精依赖的影像学特征，观察组内缺血灶16例，脑白质脱髓鞘8例；
对照组缺血灶4例，脑白质脱髓鞘2例，差异有统计学意义。本次调查中1例酒精依赖患者，经颅脑CT检查显示脑室扩大，同时伴有脑白质脱髓鞘、左侧放射冠区缺血灶；
而健康人员检查时，显示无明确异常。酒精依赖患者颅脑CT影像学常见为脑萎缩，而脑萎缩又包括生理与病理两种类型。对于脑萎缩类型的判断较为关键，是明确病因以及指导后续治疗的重要参考。酒精依赖相关性病变多见于生理性类型，鉴于生理性病变与个体化年龄变化相关，因此，还需同时关注对患者年龄信息的评估。脑萎缩与年龄、病程有关，随着年龄的增高，在酒精的作用下，会加剧脑萎缩的症状，同时造成大脑皮质和白质的退化。随着脑萎缩程度的进展，更容易出现脑梗死和脑白质脱髓鞘改变[9]。颅脑CT平扫可以明确显示酒精依赖患者的脑萎缩严重程度，并发梗死灶的大小、形态，脱髓鞘病变的严重程度并精准测量脑白质的CT值变化情况。颅脑CT针对神经损害性质判断以及范围及定位的优势显著，适合用于酒精依赖患者诊断及病情评估中。除CT检测技术之外，还可应用脑电图检查方法，进一步强化诊断精准度。常规情况下，酒精作用下中枢神经系统损害的发生风险极高，而持续饮酒时间越长，相应的脑部损害越严重。脑电图异常表现与神经病变程度之间也存在密切关联。应用脑电图检查可在脑组织功能性损害发生早期便检出电生理活动异常表现。将脑电图作为辅助，还有利于进行酒精依赖患者中枢神经系统早期功能损害识别，并进一步判断器质性损害性质与程度，为后续治疗提供指导，对于减缓损害进展具有重要价值。除脑萎缩之外，酒精依赖患者若发生慢性酒精中毒，可发生脑结构异常，具体表现为海马体萎缩。而智商及记忆与海马体积存在相关性，海马体积越下则智商与记忆受损越严重。基于此认为，慢性酒精中毒后认知功能异常主要原因为脑结构改变。经颅脑CT检查，若检出异常表现越明显，则提示患者认知功能受损情况越严重。且酒精依赖患者复饮也与颅脑CT异常相关[10]。
综上所述，颅脑CT检查能够为酒精依赖患者诊断及脑萎缩程度评估提供可靠依据，且患者脑萎缩CT表现明显，提示脑梗死与脑白质脱髓鞘改变风险较高。
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