【摘 要】目的：探讨甲硝唑致急性肝衰竭。方法：总结作者诊治过的甲硝唑引起肝衰竭临床诊断治疗经验。结果：本组患者均死亡。治愈率98%，死亡率2%。结论：甲硝唑致急性肝衰竭诊断成立。
【关键词】甲硝唑；急性肝衰竭
【文章编号】1004-7484（2014）03-01620-01
大多数引起肝损伤乃至肝衰竭的药物是抗结核药物、非甾体类抗炎药、抗惊厥药、戒酒硫和某些草药以及抗逆转录病毒药物，甲硝唑引起肝衰竭报道甚少，现将我院所遇两例报道如下。
1 病例
病例1：患者女，39岁，因精神受刺激，自服甲硝唑50片，三到四小时后，由家人送至当地卫生院，未洗胃，经保肝对症治疗四天，出现皮肤黄染，尿呈棕红色，伴上腹、右上腹痛，恶心、呕吐，呕吐物为胃容物，无黑便，转来我院。查体：皮肤、巩膜黄染，心肺正常，上腹部及右上腹部压痛，肝脾未触及，肝区叩痛阳性，腹水征阴性，肝功能检查：总胆红素（TBiL）193.9umol/L，直接胆红素（IBiL）104.8umol/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）800U/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）697U/L，凝血酶原时间（PT）30秒，凝血酶原活动度（PA）34%，乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原、甲、丙、丁、戊肝抗体均阴性，B超检查：肝脏体积正常，实质回声光点粗，胆囊、胆管、脾、胰未见异常。入院诊断：急性药物中毒（甲硝唑），急性肝衰竭。给予促肝细胞生成素、保肝药、乙酰谷酰胺等治疗。次日患者意识不清、烦躁不安、谵妄，有时抽搐，黄疸较前加深，加用谷氨酸钠、精氨酸、六合氨基酸等无好转。第三日患者进入昏迷状态，有肝臭味，复查肝功能示：TbiL309.9umol/L，IbiL143.1umol/L，ALT2043U/L，AST329U/L，PT35秒，PA28%。第六日复查肝功：TbiL389.8umol/L，IbiL172.3umol/L，ALT350U/L，AST300U/L， PT38秒，PA25%，出现“胆酶分离”现象，皮肤散在瘀斑，肝浊音界缩小，腹水征阳性。入院后第八天，死于肝功能衰竭。
病例2：患者女，52岁，因“乙型病毒性肝炎致肝功异常”于当地医院治疗，治疗两周左右肝功各项指标（胆红素、转氨酶等）接近正常，因病人出现右上腹痛，B超检查考虑胆囊炎，请外科会诊后给予甲硝唑注射液（甲硝唑0.5克）静脉滴注，12小时1次，治疗三天病人出现重症黄疸，极度乏力，精神萎靡、恶心、呕吐，出现皮肤瘀斑、腹水等表现，经病人家属要求转入我院。入院查体：神志恍惚，周身皮肤可见散在瘀斑，皮肤、巩膜黄染，心肺正常，右上腹压痛，肝脏未触及，脾脏于左肋下2cm处触及，质韧，肝区叩性阳性，腹水征阳性。肝功能检查：TbiL256.6umol/L，IbiL108umol/L，ALT360U/L，AST280U/L，PT32秒，PA31%。乙肝表面抗原阳性，e抗原阴性，甲、丙、丁、戊肝抗体均阴性，B超检查：肝脏体积缩小，实质回声增强，胆囊壁厚、毛糙，呈“双边征”，胆管、脾、胰未见异常。入院诊断：急性肝衰竭，慢性乙型病毒性肝炎。入院后给予基础支持，促肝细胞再生，抗病毒，免疫调节等治疗，病情无好转，第二日患者进入昏迷状态，复查肝功能：TbiL402umol/L，IbiL214umol/L，ALT160U/L，AST200U/L，PT38秒，PA25%，出现“胆酶分离”现象，第四日复查肝功：TbiL510umol/L，IbiL300umol/L，ALT140U/L，AST180U/L，PT42秒，PA22%，病情继续恶化，第五日死于肝功能衰竭。
2 讨论
根据文献报道[1]以上两例病人均符合急性肝衰竭的诊断标准，且均为应用甲硝唑后出现，所以以上2例病人为甲硝唑致急性肝衰竭诊断成立[2]。甲硝唑属硝基咪唑衍生物，除具有抗滴虫和抗阿米巴原虫作用外，广泛应用抗厌氧菌感染，用药后24小时本品经肾脏排泄率为60%-75%，其中20%以原形经尿液排除，其余以代谢产物的形式经尿液排出，其主要不良反应为消化道反应和中枢神经系统反应，偶见双硫醒样反应和中性粒细胞减少，诱发肝功能衰竭报道甚少，在此提醒我们用药时需注意，特别是对有慢性肝病的患者，因为此类患者对药物的敏感性增加，耐受力下降，更易出现严重肝损害等不良后果。
参考文献：
[1] 王英杰. 肝衰竭：定义、诊断与治疗[J].中华肝脏病杂志， 2008，16（10）：725.
[2] 王睿.临床抗感染药物治疗学[M].北京：人民卫生出版社，2005.11.
