肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素

时间:2022-04-04 10:27:55 来源:网友投稿

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z~M׭7oMxMrӛ-ib܊Ȭj有感染的情况下发生的腹腔感染,多是由于肝硬化腹水并发形成的[1-2]。肝硬化腹水患者占住院肝硬化患者近30%,且死亡率高[3]。本研究通过危险因素分析,为有效预防肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎发生提供理论依据,现将结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取汉中市中心医院(以下简称“我院”)2014年1月~2015年12月收治的50例肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎患者作为观察组,其中男29例,女21例,年龄40~58岁,平均(50.2±9.5)岁;选取同期肝硬化腹水未发生细菌性腹膜炎患者50例作为对照组,其中男27例,女23例,年龄41~57岁,平均(51.1±8.8)岁。肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎患者参照2010年欧洲《肝硬化患者腹水、自发性腹膜炎、肝肾综合征管理指南》进行确诊[2], 临床症状为发热、腹部疼痛、腹部压痛和腹部反跳痛,腹水细胞培养呈阳性。本调查在我院医学伦理学委员会同意的情况下进行,且患者均知情同意。排除标准:①继发性腹腔感染患者;②检测腹水前1周内应用过抗生素患者;③伴有HIV感染者;④伴有肝癌患者;⑤伴有原发性心肺疾病患者。

1.2 方法

1.2.1资料收集 通过查阅病历,分析两组患者临床资料,主要包括性别、年龄、血清白蛋白、血清总胆红素、血小板、凝血酶原时间国际标准化比值、腹水持续时间、合并症(如合并肝癌、糖尿病、肝性脑病、上消化道出血)、肝硬化形成原因。

1.2.2饮酒量评定[4] 参照《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)》中关于饮酒的评定,规定男性每周平均饮酒量超过21个单位(210 g乙醇)、女性为14个单位(140 g乙醇)为过量饮酒。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0对数据进行处理,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验分析,计数资料采用χ2检验分析,影响因素分析采用Logistic回归分析,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组间饮酒、血清白蛋白、血清总胆红素比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。Logistic回归分析显示,饮酒过量、血清白蛋白降低、血清总胆红素升高是肝硬化腹水患者并发细菌性腹膜炎的危险因素,差异均有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

3 讨论

肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎形成机制比较复杂[5-7],其形成原因主要包括以下几个方面:①肝硬化腹水患者可能会出现门脉高压,侧支循环促使肝脏网状内皮系统清除细菌能力降低,肠壁发生淤血和水肿,机体黏膜屏障功能降低,细菌发生异常性分布和增殖,造成腹腔内细菌感染[8-9]。肝硬化门脉高压还可能造成肠黏膜发生充血、水肿,肠黏膜屏障功能降低,肠道运动功能失衡,肠道菌群分布异常,正常菌群变为条件致病菌,腹泻进一步损害肠黏膜,通透性增加,细菌进入腹腔,发生自发性细菌性腹膜炎[10-11]。②肝硬化患者常合并上消化道出血,肠道积血促使肠腔内细菌发生过度繁殖,肠黏膜血液循环降低,通透性增加,增加了细菌穿过缺血肠黏膜的概率[12-13]。③肝硬化患者由于病情反复迁延,机体免疫功能降低,单核吞噬细胞功能降低,无法进行有效的细菌消除,从而形成菌血症,极大可能定植在腹腔,造成自发性细菌性腹膜炎的发生[14-15]。④肝硬化使内毒素生成明显增多,肝脏清除能力降低,从而形成内毒素血症,内毒素血症又会加重肝硬化,加速自发性细菌性腹膜炎的发生[16-17]。

肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎过程中,肠道细菌进入腹水是关键。肠道细菌进入腹水的途径主要有:①淋巴途径。肠道细菌进入黏膜下淋巴管,到达肠系膜淋巴结,进入淋巴循环,再到胸导管,进入体循环。②门脉系统途径。肠道细菌进入黏膜下毛细血管,进入到门静脉系统,到达肝脏,再进入体循环。③腹膜途径。肠道细菌进入肠黏膜,到达腹膜[18-19]。

本研究中血清总胆红素、血清白蛋白成为并发自发性细菌性腹膜炎的两个独立危险因素,并且随着肝硬化不断发展,肝脏蛋白合成功能降低,诱发血清白蛋白进一步下降,从而形成一种恶性循环,一方面造成腹水消退难度加大,另一方面患者机体免疫防御机制进一步削弱,从而继发自发性细菌性腹膜炎[20-21]。血清白蛋白是血液中主要胶体成分的载体,可以有效地稳定血容量、维持机体血液循环、转运营养物质和抗氧化。白蛋白合成减少,会加重肝硬化腹水的病情,使患者处于高动力循环状态,影响机体循环功能[20]。血清白蛋白减少还会造成肝硬化腹水患者内毒素、炎性因子增多,氧化损伤严重,并且对于肝脏血流灌注造成不良影响,造成机体免疫功能失衡,增大了自发性细菌性腹膜炎发生的可能性。血清总胆红素异常升高是肝脏受损严重程度的敏感指标。肝脏损伤严重,可造成自发性细菌性腹膜炎的发生,自发性细菌性腹膜炎发生、发展又会进一步造成肝脏负荷增加,肝脏损伤加重,从而诱发血清总胆红素进一步升高[5,22-23]。饮酒量过大可能增加肝脏损伤,从而造成自发性细菌性腹膜炎。

[参考文献]

[1] 费琰,倪晓蓉,邹美银.肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J].中华实验和临床感染病杂志:电子版,2014,8(5):605-608.

[2] European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis,and hepatorenal syndrome in cirrhosis [J]. J Hepatol,2010,53(3):397-417.

[3] 李进,胡振斌,李月翠.肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎腹水感染的相关因素分析[J].中华医院感染学杂志,2014,24(21):5347-5349.

[4] 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组,非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)[J].胃肠病学和肝病学杂志,2010,19(6):483-487.

[5] 刘需祥.肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的相关因素分析[J].中国现代医学杂志,2011,21(4):529-530.

[6] 巨立中,程瑞专,耿秀萍,等.肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J].中华肝脏病杂志,2011,19(8):619-620.

[7] Loomba R,Wesley R,Bain A,et al. Role of fluoroquinolones in the primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis:meta-analyze [J]. Clin Gastroenterol Hepatol,2009, 7(4):487-493.

[8] Khan J,Pikkarainen P,Karvonen AL,et al. Ascites:aetiology,mortality and the prevalence of spontaneous bacterial peritonitis [J]. Scand J Gastroenterol,2009,44(8):970-974.

[9] Tsung PC,Ryu SH,Cha IH,et al. Predictive factors that influence the survival rates in liver cirrhosis patients with spontaneous bacterial peritonitis [J]. Clin Mol Hepatol,2013, 19(2):131-139.

[10] 邓嫒,廖毅.慢性肝炎肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎相关危险因素分析[J].中国基层医药,2011,18(16):2182-2183.

[11] Jamil S,Ahmed S,Memon A,et al. Factors predicting the recurrence of spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis [J]. J Coll Physicians Surg Pak,2011, 21(7):407-410.

[12] 杨玉英,李杏红,王慧珠.肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎医院感染及社区感染病原学研究[J].中华传染病杂志,2010,28(10):611-614.

[13] Perez-Cameo C,Vargas V,Castells L,et al. Etiology and mortality of spontaneous bacterial peritonitis in liver transplant recipients:a cohort study [J]. Liver Transpl,2014,20(7):856-863.

[14] 周进,王以梅.肝硬化腹水患者并发低钠血症的相关因素分析及护理[J].护理实践与研究,2011,8(12):90-91.

[15] Tandon P,Kumar D,Seo YS,et al. The 22/11 risk prediction model:a validated model for predicting 30-day mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis [J]. Am J Gastroenterol,2013,108(9):1473-1479.

[16] 王峰,张宇飞,宗光全,等.胃癌合并肝硬化门静脉高压症术后腹水的危险因素和防治[J].中国普通外科杂志,2015,24(1):130-132.

[17] Ryu KW,Lee JH,Kim YW,et al. Management of ascites after radical surgery in gastric cancer patients with lives cirrhosis and minimal hepatic dysfunction [J]. World J Surg,2005,29(5):653-656.

[18] 闫向勇,燕忠生,刘文超. 胃癌合并腹水患者预后因素的Cox 回归分析[J].临床肿瘤学杂志,2015,20(1):53-56.

[19] Lee JH,Kim J,Cheong JH,et al. Gastric cancer surgery in cirrhotic patients: result of gastrectomy with D2 lymph node dissection [J]. World J Gastroenterol,2005, 11(30):4623-4627.

[20] Kim JK,Chon CY,Kim JH,et al. Changes in serum and ascetic monocyte chemotactic protein-1(MCP-1) and IL-10 levels in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis [J]. Interferon Cytokine Res,2007,27(3):227.

[21] Bauer TM,Follo.A,Navass M,et al. Daily norfloxacin is more effective than weekly rulfloxacin in prevention of spontaneous bacterial peritonitis recurrence [J]. Dig Pis Sc,2012,47(6):1356-1361.

[22] Riquelme,Arnoldo,Calvo,et al. Value of adenosine deaminase(ADA) in ascitiC fluid for the diagnosis of tuberculous peritonitis:a meta-analyze [J]. J Clin Gastroenterol,2006,40(8):705-710.

[23] Sanai FM,Bzeizi KI. Systematic review:tuberculous peritonitis presenting features,diagnostic strategies and treatment [J]. Aliment Pharmacol Ther,2005,22(8):685-700.

(收稿日期:2015-12-02 本文编辑:赵鲁枫)

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